Kafein dan Osteoporosis pada wanita

Kafein merupakan bahan yang bersifat stimulant, dimana kafein mampu menstimulasi kerja berbagai sel dalam system tubuh manusia. Kafein dapat merangsang atau menstimulasi sel-sel syaraf, sel otot dan sel pembuluh darah sehingga secara keseluruhan menghasilkan fenomena sadar atau bangun. Akibat reaksi stimulan atau perangsang sel dan system tubuh oleh kafein maka kafein dalam dosis yang cukup tinggi dapat menimbulkan keluhan akibat hal tersebut.

Kafein dapat merangsang pelepasan bahan-bahan yang dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar dalam tubuh. Kafein mempunyai efek terhadap kecepatan dan kekuatan kontraksi otot polos terutama pada usus dan saluran kemih, kafein juga mempengaruhi mood atau perasaan seseorang sehingga pada tahap tertentu menyebabkan depresi, gelisah, cepat marah, gugup, mudah mengantuk dan mudah capek.

Kafein juga mempunyai efek yang lain yaitu menghambat proliferasi sel-sel pembentuk tulang atau osteoblas. Adanya hambatan tersebut diduga dapat menyebabkan osteoporosis. Osteoporosis merupakan penyakit tulang sistemik yang dapat mengenai keseluruhan tulang. Efek dari konsumsi kafein terhadap tulang, melibatkan penghambatan aktivitas osteoblas secara langsung maupun tidak langsung. Keseimbangan mineral tulang diatur oleh aktivitas dari osteoblas. Pada tahap reabsorbsi tulang, peran utama osteoblas tidak hanya meretraksi untuk memaparkan mineral terhadap osteoklas dan preosteoklas, tetapi juga melepas faktor

pelarut yang akan mengaktifkan sel-sel tersebut. Sedangkan pada tahap akhir reabsorbsi tulang diketahui bahwa osteoblas melepas kolagenase, khususnya dalam menanggapi agen reabsorbsi seperti hormone parathyroid. Adanya sintesis kolagenase oleh osteoblas ini memperlihatkan bahwa osteoblas turut berperan dalam degradasi matriks, yaitu dengan mendigesti lapisan non materialisasi osteoid pada permukaan tulang agar memungkinkan terjadinya aktivitas osteoklas.

Mekanisme perangsangan saraf oleh kafein masih belum jelas, tetapi ditemukan bahwa gugus metil yang terdapat pada substruktur kafein ketika bereaksi dengan membran sel akan lepas. Gugus metil ini akan berdifusi diantara dua lapisan membran dan menambah kandungan metil pada lemaknya, selanjutnya menyebabkan terjadinya perubahan tegangan permukaan. Tegangan permukaan yang turun, menyebabkan membran lebih mudah dibasahi oleh air dan zat-zat terlarut, sehingga ion-ion mudah berdifusi dan mendorong terjadinya pertukaran ion secara selektif. Hal inilah yang menimbulkan eksitasi antar sinaps menjadi lebih aktif. Keaktifan eksitasi ini merupakan stimulator listrik bagi lepasnya zat neurotransmitter sentral seperti GABA (Gama Amino Butirat Acid) atau asetil kolin yang menimbulkan respons pascasinaps yang kuat dan secara aktif menstimulasi sistem saraf pusat.

Terjadinya stimulasi sistem saraf pusat tersebut merangsang permukaan sel untuk melepaskan enzim fosfolipase A2. Fosfolipase A2 ini akan memacu pelepasan asam arakidonat dari lipida membran dan kemudian dan kemudian dikonversi menjadi derivat siklik PGE2 melalui kerja siklooksigenase. PGE2 yang telah dihasilkan memberikan efek-efek tertentu pada tubuh diantaranya menghambat reabsorbsi elektrolit pada tubuli proksimal dan menyebabkan air yang masuk tidak diabsorbsi ulang sehingga cenderung dieksresikan dalam jumlah tetap. Akibatnya terjadilah diuresis, yaitu produksi urin meningkat melebihi normal.

Zat-zat yang diekskresikan dalam urin, selain garam-garam nitrogen juga kalsium. Jika intake kalsium kurang maka kadar kalsium dalam darah menurun karena dikeluarkan secara terus-menerus melalui urin. Untuk menjaga konsentrasi kalsium lebih konstan, maka kalsium dalam tulang dirombak dan dimobilisasi ke dalam darah. Jika kalsium tulang terus-menerus dikurangi, maka tulang menjadi tidak cukup memiliki kalsium untuk proses kalsifikasinya dan menyebabkan kepadatan tulang berkurang disertai berkurangnya massa tulang.

Peningkatan PGE2 tidak hanya menyebabkan diuresis, tetapi kadar PGE2 yang tinggi juga dapat secara langsung mempengaruhi diferansiasi osteoklas melalui peningkatan aktivitas prekursor mononuklear menjadi preosteklas dan osteoklas matur. Selain itu PGE2 juga meningkatkan aktivitas osteoklas matur untuk mereabsorbsi tulang dan membentuk matriks ekstra seluler. Pengaruh ini dihubungkan dengan meningkatnya derajat cAMP dalam tulang melalui aktivasi adenilat siklase yang menyebabkan peningkatan jumlah, aktivitas dan mobilisasi osteoklas

Osteoklas mereabsorbsi tulang dengan mekanisme sebagai berikut : mula-mula osteoklas menjulurkan perpanjangan seperti villi ke tulang dan dari villi ini dieksresikan beberapa macam bahan yaitu (1) enzim proteolitik yang mengandung kolagenase dan carbonic anhydrase II (CA II) beberapa macam asam seperti asam sitrat dan asam laktat. Enzim kolagenase akan mendestruki kolagen tulang sedangkan enzim CA II mengkatalisis perubahan CO2 menjadi H2CO3 intra sel, kemudian CA II juga mengkatalisis perubahan H2CO3 menjadi H+ dan HCO3. Kadar H+ yang tinggi menyebabkan terlarutnya ion kalsium dalam tulang. Selanjutnya ion kalsium dan kolagen tulang akan difagositosis oleh villi dan dicernakan dalam osteoklas .

Tingginya PGE2 juga dapat menurunkan diferensiasi osteoblas, melalui reseptor spesifik yang akan meningkatkan aktivitas enzim fosfodiesterase dalam osteoblas. Enzim ini merangsang degradasi cAMP sehingga kadar cAMP menurun dan mengakibatkan aktivitas osteoblas menurun .Peningkatan PGE2 oleh kafein berpengaruh terhadap peningkatan aktivitas osteoklas. Hal ini sesuai dengan penelitian Kamagata et.al (1999) kadar 0,1 mg/ml kafein sudah dapat meningkatkan produksi PGE2 sehingga menghambat aktivitas osteoblas. Efek lain yang dapat ditimbulkan PGE2 tersebut adalah mengaktifkan osteoklas yang berperan dalam terjadinya reabsorbsi tulang.